Cope: Fe de erratas 2º cuatrimestre

Creo este post para seguir subiendo correcciones de la cope del 2º cuatrimestre, para un mayor orden y comodidad de todos.

Martes 22 de febrero de 2011, pag. 5, en el punto "Si hay malabsorcion...":

Donde pone "insuficiencia al gluten" es "intolerancia al gluten"

Martes 1 de marzo de 2011, pag. 2, en "Hiperbilirrubinemia directa", apartado "trastornos de la secrecion":

Donde pone "afectan al canaliculo biliar" es "afectan al hepatocito"

Viernes 25/03, página 2: añadir al síndrome de Fanconi acidosis tubular

Jueves 7/04, página 3: bociogénesis --> la definición que está puesta os prometo que fue la que dio el profesor, pero he visto que en el Sisinio está puesto totalmente al revés, es decir, que el bocio también tiene causa inflamatoria y neoplásica, además de un exceso de estimulación. Yo CREO que con lo que dijo el profesor estaba más orientado a que el bocio es de causa endocrina sobre todo, aunque también puede tener otras causas, pero en este caso no nos interesa.
Bueno, la cosa es que lo cambiéis ok?

Lo siento!

IMPORTANTE:
Más cosas sobre la patología del tiroides ( ). Os sigo diciendo que la coope está tal y cómo la explicó el profesor, y que saqué la información (aparte de los apuntes de clase y de las diapositivas, claro) de la coope del año pasado y está igual.
Aunque algunas cosas las miré en el Sisinio, otras no = gran error.
Os recomiendo, por tanto, que comparéis este tema con el libro, ya que hay cosas contradictorias y no quiero que os lo estudiéis mal por mi culpa, así que os aviso y os pido disculpas, pero es que muchas veces no sé si preferíis que os copie cosas (a veces de más) del Sisinio o que me ciña a la clase y a lo dado por el profesor.
En definitiva, comprobad y corregid el tema de la patología tiroidea con el Sisinio, sobre todo la parte de formas fisiopatológicas ya que la enfermedad de Graves-Basedow es un tipo de hipertiroidismo secundario y no primario, entre otras cosas.

Mil perdones

Hola compis de coope
Es sobre el dia 15 de marzo, martes (coope de Raya y Rodri), es que todavía no sé qué es el "acidouricoseranmoshiperuricemia" xDD de la página 2. Y de la página 5, en la hipovitaminosis B6, en la última linea pone convulsiones y ?? (hay que añadir algo más?)
Mx gracias!

El jueves 31 de marzo, página 2, hay que cambiar en el listado de causas de la acidosis metabólica, Hiperaldosteronismo por hipoaldosteronismo

cierto isa, si hay hipoaldosteronismo el organismo no intercambia sodio por potasio e hidrogeniones, con lo que se acumulan

Viernes 6-05, Síndrome Piramidal --> Al final de la página 1 cambiad en la última frase bilateral por contralateral.

Sobre esto haré una aclaración: las manifestaciones dependerán tanto de la extensión de la lesión como del nivel, además de la localización, ya que serán diferentes cuando se sitúen en un hemisferio o en el tronco y cuando lo hagan en un nivel inferior de la médula (mirad el Sisinio para esto si queréis más información, aunque os digo que el profesor no lo comentó de manera tan extensa). Lo que sí me parece importante es que tengamos claro que si la lesión se produce antes de la decusación del 80% de las fibras, es decir, antes de las pirámides bulbares, las manifestaciones clínica serán contralaterales, mientras que si se produce debajo, cuando ya se han decusado casi todas las fibras, por ejemplo en la médula, las manifestaciones serán homolaterales. Además de esto, la lesión puede ser sólo de un lado (hemiplejía) o de toda la vía (tetraplejía).
Espero haberos aclarado algo y no haberlo liado más...si no, quedaros con el cambio de palabra del final de la página 1 xDD.

En la página 3, cuando hablamos de la "marcha del segador", añadid que se produce concretamente debido a una lesión de la cápsula interna, y que la hemiplejía es contralateral.

Un saludo!

Día 22 de Marzo, página 2, en el apartado de pérdidas de la capacidad de síntesis de sustancias pone que hay un cuadro de hipertensión arterial con déficit de renina, no carece de sentido? si alguien fuera tan amable de aclarármelo, se lo agradeceré =)

CeCi escribió:Día 22 de Marzo, página 2, en el apartado de pérdidas de la capacidad de síntesis de sustancias pone que hay un cuadro de hipertensión arterial con déficit de renina, no carece de sentido? si alguien fuera tan amable de aclarármelo, se lo agradeceré =)

según las manifestaciones del síndrome urémico hay HTA por retención hidrosalina o aumento de renina por mecanismo desconocido, pero nunca HTA por déficit de renina (a no ser que el paciente tenga una renina antirrenina que en realidad inhibe a la renina de verdad mediante una suplantación de identidad (pishing) y provoca un hipoaldosteronismo secundario por ablación de la paratiroides en el síndrome de Williams-Campbell y BUM, SE CONVIERTIERON EN CHOCAPICS)

en la cope del metabolismo del K (30-03, página 3)

Parálisis periódica familiar, enfermedad de Westphal o de Cavaré-Westphal, que luego JJ Santos es capaz de preguntarla por el nombre de Cavaré

en el mismo día:

algunos me habéis preguntado así que lo aclaro: 10-15 meq/L es la eliminación OBLIGADA de K, la mínima que debe haber, mientras que 50-100 meq/L es la eliminación NORMAL en un individuo sano

espero haberlo aclarado xD

Isa Álvarez escribió:Hola compis de coope
Es sobre el dia 15 de marzo, martes (coope de Raya y Rodri), es que todavía no sé qué es el "acidouricoseranmoshiperuricemia" xDD de la página 2. Y de la página 5, en la hipovitaminosis B6, en la última linea pone convulsiones y ?? (hay que añadir algo más?)
Mx gracias!

Me autorrespondo: lo de la hipovitaminosis es convulsiones y anemia sideroblástica.

Del 25/03, pagina 2, en el Sindrome de Bartter es "hipotensión arterial"

Bueno, le preguntamos a la madre de Isa, que para eso es endocrina, lo del hipertiroidismo, y nos lo ha aclarado:

El Graves-Basedow es PRIMARIO, por el simple hecho de que, al igual que en los demás ejes hipotalamo-hipofisario glandulares, una alteración de la glandula en sí es PRIMARIO.

El Sisinio hace una especie de interpretación desde el punto de vista de que, como los anticuerpos son extratiroideos, pues entonces es algo de ''fuera'' que afecta a la glandula, es algo ''secundario a los anticuerpos''.

Sin embargo, como lo ha dado el profe en todos los temas, el Graves es primario de cajón. Así que en el examen no sé vosotros, pero yo contestaré primario si me lo preguntan xDDD

espero haber aclarado cosas ! si veis lo que sea o aclarar algo más....en fin, ponedlo todo por aquí y lo hablaremos!

Martes 15/03 --> en la Pelagra se da el Collar de Casal, no de Varal

Otra cosilla mas, en la primera clase de digestivo, en la Achalasia, falta poner que cuando hacemos una Rx baritada, es característico un enfilamiento del esófago "en pico de flauta"
creo que esto lo sabia la mayoria de la gente pero por si las moscas!
si encuentro alguna cosillas mas la ire poniendo =)

22/02, pagina 5, Test de la Colecistoquinina-Pancreatina

24/3, pag. 3 --> En la proteinuria, se eliminan sobre todo proteinas de ALTO pero molecular.
1-03, pag. 5 --> En el análisis de orina, aumenta la BD y hay un descenso de la Urobilina no?? que es lo que se expulsa realmente por la orina

2/03, pag. 5 --> en la pancreatitis crónica, se dan episodios repetidos de Dolor en Epigastrio.
Por si interesa en la cope del año pasado, en el diagnóstico tenemos tambien Rx simple de abdomen (donde se verían las calcificaciones) y CPRE (que según la cope también estimula las secreciones pancreáticas).